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今书网 -> 其他类型 -> 猫头鹰的万花筒 第112夜 寿命与死亡（二）
- 最长寿命的概念非常重要，这意味着如果没有一些“非自然”因素的干扰（也就是那些相信存在长生不老药的人所探索的），自然进程会难以避免地将人类寿命限制在125岁左右。
接下来，我会介绍这些限制因素是什么，并给出一个基于网络理论的框架，用来解释为何是125这个数字。
然而在此之前，我想展示存活曲线是如何有力地证明人类最长寿命这个概念的。存活曲线代表的是一名个体活到既定年龄的可能性，由既定人口中的存活者比例而定。
与存活曲线相对的是死亡曲线，是在既定年龄死亡的人群的比例，表示个体在该年龄死亡的概率。
生物学家、精算师和老年学家创造了死亡率一词，用以表示在某一特定时期（例如一个月）内死亡个体数与存活总人数的比例。
我们熟知存活曲线与死亡曲线的一般结构：大多数个体在生命早期死亡率极低，但随着年龄增长，越来越多的个体死去。
到最后，个体的存活概率完全消失，而死亡率达到100%。科学家对不同社会、文化、环境和物种的存活曲线和死亡曲线进行了大量的统计分析，得出了一个令人惊讶的结论：
大多数生物体的死亡率与年龄是不相关的！
换句话说，无论年龄几何，在任意一个时间段内死亡的相对个体数量都是相同的。
例如，如果5%的人口在5~6岁之间死亡，那么45~46岁之间，或95~96岁之间的死亡率，同样也是5%。
这个结论听起来似乎有悖常理，但是如果我们换个角度想就能明白了。
一个恒定的死亡率意味着在某个时间段内死亡的个体数与存活到该时间点的个体数成正比。
如果回过头来看第3章关于指数行为的讨论，你会发现这恰好符合数学中指数函数的定义。
个体存活率遵循一个简单的指数曲线，这意味着随着年龄的增长，个体存活的概率呈指数级减少，换句话说，个体死亡的概率呈指数级增加。
这恰恰也是物理世界中许多衰退过程遵循的规则。物理学家没有使用“死亡率”一词，而是用术语“衰变率”来量化放射性物质的衰变过程。
在这个过程中，“个体”原子通过发射粒子（α、β 或γ射线）改变其状态，直至“死亡”。
衰变率通常是恒定的，因此放射性物质的数量随时间呈指数级减少，就像生物种群中的个体数量变化一样。
物理学家还使用“半衰期”这个概念，即原始放射性原子的一半发生衰变所需的时间来描述衰变速率。
半衰期是考察衰退过程的一个非常有用的指标，并且已被广泛运用于许多领域。在药物学中，半衰期可以用于量化机体处理药物、同位素和其他物质的时间效能。
公司也遵循相同的指数衰减规律，它们的死亡率不随时间而变化。事实上，数据显示，美国上市公司的半衰期只有10年左右。
所以，在经过50年之后（5个半衰期），只有（1/2）5= 1/32（约3%）的公司仍能保持运营。
这个现象引出了一个有趣的问题：生物体的死亡、同位素的衰变和公司的消亡过程展现出的惊人的一致性是不是由某种普遍的内在动力学导致？
我们稍后再来研究这个问题。
话说回到人类。在19世纪中叶之前，人类的生存曲线几乎不变，与其他哺乳动物类似，曲线都呈现指数函数状。人们的死亡遵循着恒定的死亡率，所以长寿的概率非常小。
尽管如此，人们仍然有极小的概率成为一个百岁老人，因为偶尔也有人活到了100岁以上。
随着城市化和工业革命带来的巨大变化，人们开始活得更长并逐渐摆脱了恒定死亡率的
束缚。在图4–14中，你可以很清楚地看到，人们的生存曲线从指数衰减逐渐发展为一个平坦的大陆架形状，其顶部朝着更长的寿命靠近，这意味着在各年龄段，人们的存活率都在增加。
同样明显的是婴儿和儿童死亡率的急剧下降以及平均寿命的不断延长。
然而，我们也要注意到一点：即使曲线顶部朝着更长的寿命靠近，人们开始活得更长，但是曲线最终仍会下降并接近某个数值。
所以尽管人类取得了巨大的成就，平均寿命不断增长，但曲线的终点，即存活率为零和死亡率为100%，总是保持不变——125年左右。
这显然说明，生物体的寿命存在极限。
破解使寿命逐渐增长的各种原因。其中最主要的是住房的改善、卫生条件的提高和公共健康计划的开展，这再次说明了城市及城镇化起到的核心作用。
同时，把死亡按照主导病因分类，结果也很有意思。按照顺序，造成死亡的主导病因分别为：心血管疾病及心脏病、癌症（恶性肿瘤）、呼吸疾病以及中风（脑血管疾病）。
这种死因模式在全球都相差无几。想要量化这些病因导致的死亡数，一个很有趣的方法是计算如果每种具体病因得到消除，预期寿命可以延长多久。
如果可以治愈所有的心脏病和心血管疾病，那么人们出生时的预期寿命仅会延长6年左右。更令人惊讶的一点是，如果可以治愈所有癌症，那么人们出生时的预期寿命只会延长三年左右；而对于65岁的人群来说，预期寿命只会延长不到两年。
看了这些数据，我想强调两个重点：
第一，主导死因绝大多数与损伤有关，或是器官和组织的损伤（比如心脏病或中风），或是分子水平的损伤（比如癌症），而与传染性疾病的关系相对较小；
第二，就算我们消除了每一种死因，所有人类在125岁前都一定会死亡，而且我们中的绝大多数人是远远活不到如此高龄的。
到目前为止，大部分讨论都是关于人类的，但我现在想把话题延伸至其他动物，这样就可以和我们之前介绍过的规模法则和理论框架联系起来。
我们的讨论只是一种比较粗糙的描述，所以关于这些说法无疑会存在一些异议甚至例外。
对衰老和死亡的问题来说尤其如此，因为衰老和死亡的特性与其他生理过程的特性不同——它们并非在进化过程中被直接选择的。
自然选择只需保证一个物种中的大部分个体活得够长，能繁衍足够多的后代，并保证进化适应性得到充分利用即可。
一旦自然选择发生，即这些个体已经完成了它们的进化“任务”，那么它们再活多久就无关紧要了，所以很容易理解为什么个体和物种的寿命长短存在巨大的差异。
因此人类进化到了至少能活40年，这样可以生育10个左右的孩子，而且至少一半都能活到成年或是更久。所以女性40岁左右进入更年期可能并非偶然。
然而为了保证我们中有足够多的人能活到这个年龄并按计划进行生育，人类进化到了“过度设计”的程度——从数据上看，我们大多数人都能活得比40岁长很多。
我们可以用汽车做一个有趣的对比。由于各种社会经济学和技术上的原因，汽车已经“进化”到只要妥善保养就可以行驶至少10万英里的程度。
考虑到制造过程的变动以及保养、维修的程度，有些车的寿命要比预期长得多。只要保养、维修得当，适时更换零部件，汽车就可以跑很长时间。
人类从这样的类比中学到了很多，比如好好吃饭、高质量生活、每年定期去医院体检（好比汽车发动机的修整）、保持卫生，有时也可以更换身体部位（好比汽车更换零部件）。
然而我们不可能像对待汽车一样，无限期地让一个人活下去，因为和简单的汽车不同，我们人类是复杂适应系统，而且最重要的是，我们不是可替换零部件的简单线性叠加。
总结一下关于衰老和死亡的需要理论解释的一些重要特征：
1. 衰老和死亡是“普遍的”：所有的生物体最终都会死亡。这会带来一个必然结果，即存在最长寿命，而且随着寿命延长，存活率会逐渐降至零。
2. 生物体半自主的子系统，比如我们的各种器官，几乎以统一的步调变老。
3. 随着年龄增长，衰老几乎是线性发展的。20岁左右人体成熟后生命机能几乎立即呈线性下降态势。我们还可以看到我们身体条件最佳（100%）的平均时间只有短短几年，20岁左右就开始走下坡路了，这还是有点令人沮丧的。
还可以注意到，在成长阶段，我们的身体机能很快就达到了最优值。之后我会说明，衰老过程即便在我们最年轻的时候也在发生，比成熟来得还要早，但衰老会被成长的压倒性优势掩盖。
4. 寿命会随体重按比例增加，遵循幂律，指数是1/4左右。我们可以预料到验证这个法则所需要的数据会有很大差异，这部分是因为，对于包括我们在内的哺乳动物而言，没有关于寿命的可控生命历程研究。
5.所有哺乳动物一生的心跳总次数大致相同。
6. 与之相关的另一个恒定量，是所有哺乳动物，确切说来是所有同属一类的哺乳动物，其一生中每一克身体组织所消耗的总能量。这个恒定量约为300卡路里。
从更本质的角度来说，对于所有同属一类的哺乳动物而言，细胞通过呼吸代谢合成能量的次数大致相同，约为1亿亿次。
因此，人体内产生的支持身体组织的ATP分子（我们身体里最基本的能量“通货”）的数量也恒定不变。
系统中不因其他参数变化而变化的数量在科学中有着特殊的作用，因为它们反映了具有普遍意义的基本原理，而并未局限于某一系统的具体运作机制和结构本身。
能量守恒与电荷守恒，这两个例子正是这一理论在物理学上的体现：在某一系统内，无论能量与电荷的转变和交换使系统演化变得多么错综复杂，总能量与总电荷数始终恒定不变。
因此，如果你一开始就统计出系统内的总能量与总电荷数，无论之后发生什么，这两个数值都不会发生变化——当然，前提是你没有从外部环境向系统内添加新的能量与电荷。
举一个极端的例子：130亿年前，宇宙发生大爆炸时仅仅是一个致密的点，虽然之后各种星系、恒星、行星以及生命形式不断演化，但现在宇宙内的总质能与当时宇宙的总质能仍然完全相等。
复杂的衰老和死亡过程中存在着几乎不变的常量与标度律，这给予了我们重要的提示，即衰老与死亡并不是随意的，其背后可能蕴含着不太严谨的规律和原理。
更能引起人们好奇心的是，长寿的规模法则有着与其他所有生理与生命史事件相同的1/4次幂结构。
在进一步探讨之前，我们有必要将这一点与汽车的较长使用寿命进行比较。
遗憾的是，几乎没有关于汽车以及其他机器的规模法则分析，尤其是在其较长的使用寿命方面。
由于人类生产的发动机满足了经典的立方定律，也许就有人会猜测，人的寿命也会根据体重增长呈现3次幂变化，而非1/4次幂的变化。遗憾的是，我们并没有足够的数据支撑这一点。
然而，定性地看，它确实预测了体积越大的汽车使用寿命越长。事实上，排在前10位的寿命最长的汽车，全都是卡车和越野车，只有三种标准尺寸的轿车跻身汽车寿命排行榜前20。
如果你只注重汽车寿命，你就应当买大车：
福特F-250是首选，排行第二的是雪佛兰索罗德，排行第三的是雪佛兰萨博班。
通常，人们会期望汽车寿命能达到15万英里。实际上，正如生产汽车的人类一样，汽车寿命也在相对较短的时间里急剧增加，在过去50年里，汽车寿命几乎翻了一番。
让我们看看这意味着什么，假设一辆普通汽车按照时速30英里行驶，它的“心率”（发动机转速）为每分钟2 500转，那么在它15万英里的使用寿命中，“引擎心跳”的次数约为10亿次。
有趣的是，这与哺乳动物一生中的心跳总次数所差无几。这只是个巧合，还是告诉了我们衰老机制的共性？
关于衰老和死亡的定量理论
所有证据都表明衰老和死亡的起源是“磨损”过程，而这一过程只要活着就无法避免。
像所有生物一样，为了持续对抗不可避免的熵的产生，我们高效地代谢能量和物质。
熵的产生以人体排泄物和耗散力的形式出现，会对人体产生物理性损害。
随着我们输掉对抗熵的多个局部战役，我们开始变老，并最终输掉战争，向死亡屈服。
熵是生命终结的罪魁祸首，或者正如俄罗斯伟大的剧作家安东·契诃夫（Anton Chekhov）辛辣地写道：“只有熵来得容易。”
生命延续的一个重要特征是代谢能量的输运，它通过各种尺度的空间填充网络供养细胞、线粒体、呼吸链复合体、基因组和功能性细胞内单位。
但是，这些维持生命的系统会持续对身体造成损伤并使人的身体退化。
正如高速公路上川流不息的轿车和卡车，或是水管中的水流，持续的磨损会引起损伤和腐蚀，因此我们体内的网络在流动过程中也会产生损伤。
但是，存在一个关键性的不同之处：生物体最为严重的损伤出现在细胞间和细胞内部，例如毛细血管和细胞之间，这也是人体能量和物质交换的终端单元。
损伤出现在多个层级，通过多种与物理或化学输运现象有关的机制发生，但大致可以分为两类：
一是传统的由黏性阻力引起的物理磨损，类似两个物体相互接触就会产生普通的摩擦，如同鞋子或是轮胎的磨损；
二是自由基（游离基）引起的化学损伤，也是呼吸代谢过程中生产ATP的副产品。自由基是指失去一个电子的原子或分子，它们因携带正电荷而表现出高度的反应活跃性。
大多数化学损伤是由氧自由基与维持生命的细胞成分发生反应引起的。DNA的氧化性损伤可能会尤为严重，因为在非复制型细胞里，如脑部神经和肌肉组织中的细胞，自由基会对DNA转录造成永久性的损伤。
更严重的是，它会对基因组的调控区造成永久性损伤。尽管我们对氧化性损伤在衰老过程中究竟会发挥多大作用、会引起何种程度的损伤尚不明了，但它已推动制作抗氧化剂的微型产业不断发展，例如维生素E、鱼肝油、红葡萄酒以及其他能对抗衰老的灵丹妙药等产业。
一个用来了解这些人体网络的结构和动力学，特别是能量流动的综合定量理论，可以为计算其他多种附属变量提供一个解析的框架，例如上一节提到的生长曲线和我将要探讨的与衰老和死亡有关的损伤比率。
这种粗粒度的框架是一般意义上的，可以包含任何一种普遍意义上的“损伤”机制的衰老模型，这些模型与刚才讨论的一般性物理或化学传递现象有关。
要想理解衰老和死亡的大多数常见特征，并不需要详细了解损伤机制，因为大多数相关的损伤发生在不变的网状结构的终端单元里（例如毛细血管和线粒体中），它们的性能不会因生物体积变化而发生肉眼可见的改变。
因此，每根毛细血管或线粒体受到的损伤都大致相同，不管是何种动物。
由于这些网络是空间填充形式的，也就是说它们为生物体内的所有细胞和线粒体提供养分，因而产生的损伤也是一致的，无情地贯穿整个生物体，这也解释了衰老在空间中均匀分布和衰老过程与年龄呈直线正相关的原因。
正因如此，当你75岁时，你身体中的每一个器官都会以相同的速度恶化，从更细致的层面来看，这也揭示了每个器官的衰老都大致相同，即使不同器官可能会在衰老比率上略有差异，这是因为它们拥有略微不同的网络特征，特别是在修复损伤的潜能方面。
根据3/4次幂规模法则，动物体形越大，代谢率就越高，它们就要承受更多的熵的产生，以及由此导致的更大的损伤，因此你可能会认为这会证明动物体形越大，寿命就越短，与之前的观察矛盾。
但是，单位组织质量的细胞都有代谢率，也就是细胞间和细胞内部发生损伤的比率会随动物体形增大而系统地减少，这也是规模经济的另一种表现。
不仅如此，正如我之前强调的，最严重的损伤发生在终端单元，位于毛细血管、线粒体和细胞之中。因此，终端单元的代谢率会随着生物体的体形变大而以1/4次幂的方式下降。
相比体形较小的动物，体形较大的动物的细胞会以较低的比率系统性地转换能量。所以，在关键的细胞层级上，动物体形越大，代谢率越低，它们的细胞就会产生越少的系统性损伤，这会使它们的寿命得到相应的延长。
受新陈代谢的影响，损伤的累积无情地使整个生物体退化。为了应对这种不间断的损伤，我们的身体具有极强的修复机制。
而修复机制的动力也来源于细胞代谢，因此修复机制受到相同网络及规模法则的约束。
如此一来，我们将这些修复也包含在不可逆性损伤的总量计算之中并不会改变方程式的数学结构，但是会影响其总体规模的大小。也就是说，当大量的损伤持续发生时，修复成本是高昂的，将每一个损伤都修复好（如果可能）的成本更是高得惊人。
这种修复的总体规模主要由进化的要求决定，即生物体要一直活到繁衍出足够的后代以在基因库中竞争为止。
因此，衰老以近乎单一的形式进行，并逐渐走向死亡。死亡是不可逆损伤大量累积、生物体功能逐渐衰退的结果。
直到生物体无法继续运作，最终“老死”。