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今书网 -> 其他类型 -> 猫头鹰的万花筒 第122夜 乳*瘤病毒
- 20世纪70年代，德国科学家哈拉尔德?楚尔?豪森（Harald zurHausen）猜测，乳*瘤病毒对人的危害可能远不止皮肤长出小疙瘩这么简单。
他怀疑女性的宫*癌或许和这种病毒有关。此前的研究显示，宫*癌的传播方式和*传播疾病比较相似。
例如，修女得宫*癌的概率就比其他女性低得多。有些科学家据此怀疑某种*传播病毒会让人患上宫*癌。
乳*瘤病毒有引发癌症的“前科”，因此豪森将目标锁定在了乳*瘤病毒上。
如果假想是真的，那么宫*的肿瘤组织里就应该可以检出病毒。豪森找来一些组织切片，一点点地整理它们的DNA，这个工作做了好几年。
1983年，他终于从样本中发现了乳*瘤病毒的遗传物质，随着研究推进，他在样本里确定了更多乳*瘤病毒株。自豪森公开他的发现至今，科学家已经相继确定了上百种人乳*瘤病毒（简写为HPV）的病毒株。
豪森也因此分享了2008年的诺贝尔生理学或医学奖。
无数女性因为宫*癌丧生，豪森的发现终于把HPV送到了医学研究的聚光灯下。
HPV会让人长出巨大的肿瘤，有时甚至能把宫*或肠道都撑破，随后造成的出血可能是致命的。
每年，宫*癌会夺走超过27万名女性的生命，是造成女性死亡的第三大元凶，仅次于乳*癌和肺癌。
所有的宫*癌都始于HPV感染，始于病毒把自己的DNA注入宿主细胞。
HPV尤其擅长感染上皮细胞，这种细胞构成了我们人体大部分的皮肤及黏膜。病毒的基因最终会跑到宿主细胞的细胞核里，这里装着细胞自己的DNA，细胞会把HPV的基因一起读取出来，并生产病毒的蛋白质。
这些蛋白质就开始改变细胞了。包括鼻病毒和流感病毒在内的许多病毒都会在宿主细胞里疯狂复制。它们不顾一切地制造出更多的个体，把宿主细胞塞得满满的。
最终细胞会被撑破，细胞也就死了。
HPV的策略则完全不同。它们并不急于杀死宿主细胞，而是让宿主细胞自我复制出更多宿主细胞。宿主细胞越多，生产的病毒就越多。
但是，让细胞加速分裂可不是一件简单的事，要知道，病毒只有区区8个基因。
正常细胞分裂的过程极其复杂。首先，细胞接受到来自外界和内部的信号，“决定”开始分裂，然后它们调动起一群数量庞大的分子，大家协同工作，重新排布所有的细胞内容物。
通过细胞骨架的纤维结构重排，细胞内容物被推到细胞的两端。同时，细胞会复制出一套新的DNA，这一套DNA有多达32亿个字母（碱基），所有这些碱基被组织成46组，也就是46条染色体。
细胞必须把这些染色体均等地拉到细胞两端，然后在细胞即将分裂的地方重新建一堵墙，把细胞一分为二。
这个过程看似繁忙，实际上是非常有序的，有些分子专门行使着监工的职责。如果细胞有癌变的迹象，这些分子就会让细胞自己杀死自己。
要操纵这个过程，HPV只需要生成少量的蛋白质，这些蛋白质既能对细胞周期中关键的节点进行干扰，让细胞加速分裂，又不至于让细胞杀死自己。
注意，这里就是为什么癌细胞肆意分裂却不会自*的原因。
人体的许多种细胞都是在孩童时期生长得最快，后来逐渐放慢节奏甚至完全停下来。
但HPV所感染的上皮细胞并非如此，它们在人的一生中不停生长。
这些细胞最初是从我们皮肤下面浅浅的一层生发出来的。上皮细胞一边分裂，一边把新生成的一层细胞往上推。
随着分裂和上移，这些细胞变得越来越不像自己的前身。它们会合成更多硬度更高的蛋白质，也就是角蛋白（角蛋白也是指甲和马蹄的主要成分）。
这些角蛋白能让最表面的皮肤更好地抵御来自阳光、化学物质和极端温度的伤害。
最外层的表皮细胞最终还是会死去，而下面的细胞又后浪推前浪地顶上。
面对上皮细胞的这种枯荣换代，HPV得想办法如何能不被“传送带”推向死亡的终点。被HPV感染的细胞向上移动，实际上也在不断靠近它们生命的终点。
病毒能感受到宿主细胞靠近表面，然后改变策略。
之前，它们会让细胞更快地分裂，在靠近体表之后则发出指令，让宿主细胞制造更多的新病毒。等宿主细胞到达身体最表面，就会破裂并释放出大量HPV去感染新宿主。
在大多数HPV感染的案例中，病毒和宿主之间会维持和平。
被感染的细胞快速生长，但因为它们相继死去，并不会给人体带来伤害。
同时，病毒把上皮细胞作为制造新病毒的工厂，新病毒再通过皮肤接触和性接触，传染到新的宿主身上。
在这个过程中，人体的免疫系统把感染细胞不断清除出人体，从而维持这个微妙的平衡。（德德身体上之所以会长满树一样的增生，就是因为他有一个遗传缺陷，让他的身体无法驾驭这些病毒。）
宿主和病毒之间的平衡已经存在了上亿年。
为了重建乳*瘤病毒的演化史，科学家比较了不同病毒株的遗传序列，也留意了它们能感染哪些宿主。
结果显示，乳*瘤病毒不仅感染人、兔子和奶牛这些哺乳动物，其他的脊椎动物，比如鸟类和两栖类动物也都在被感染对象之列。
每个特定的病毒株通常只感染一种或几种亲缘关系较近的物种。随着演化的进行，当年古老的动物逐渐演化出了不同的分支，它们身上的乳*瘤病毒也随之演化。
有些研究人员猜测，这些病毒演化出各种特化的功能，让它们专门感染宿主身体内某些特定的表面和黏膜。
例如，导致疣的病毒专门感染皮肤细胞。另一类感染嘴和其他开口处的黏膜。
绝大多数乳*瘤病毒能和它们的宿主和平共处。
健康马匹中，2/3都携带BPV1和BPV2乳*瘤病毒。
经过数千代的演化，乳*瘤病毒已经在一些宿主身上很好地稳定下来，但偶尔也会跳到新的物种身上。
有些动物，比如马，和人类的亲缘关系很远，但它们身上的乳*瘤病毒和HPV的亲缘关系却很近；猿类和人类的亲缘关系很近，但它们身上的乳*瘤病毒和HPV亲缘关系却较远。
病毒要跨越物种，可能皮肤接触就足够了。
我们智人这个物种大约在20万年前起源于非洲，我们的祖先当时可能携带了几种不同的乳*瘤病毒。这几种病毒如今可以在世界各地找到。
伴随人类足迹逐渐在整个星球上扩散（5万年前走出非洲，大约1.5万年前抵达美洲），人类身上的乳*瘤病毒也持续演化。
证据之一是某些HPV病毒株的演化谱，正好同人类的演化相呼应。
例如，如今感染非洲人的病毒，就属于HPV中最古老的分支，而欧洲人、亚洲人和美洲土著，则携带了各不相同的病毒株。
过去20万年中前99.975%的时间里，人类都不知道自己携带着HPV病毒。
这并不是因为HPV少见，事实恰恰相反，2014年的一项研究调查了103个体格健康的人，其中71个人（约69%）检测到了HPV病毒。
但病毒对携带者中的绝大多数并未造成伤害。美国大约有3000万女性携带HPV病毒，而这一人群中每年只有1.3万人发展出宫*癌。
在这部分不幸罹患癌症的人身上，宿主和病毒之间的平衡被打破了。
俄勒冈州立大学的娜塔莉娅?舒利任科（Natalia Shulzhenko）和她的同事推测，当HPV病毒的一部分遗传物质“不小心”整合到宿主细胞的DNA中之后，HPV就会诱发癌症。
被感染的细胞会快速自我复制，在增殖的同时产生新的突变。这些细胞不会像正常细胞那样自然衰老和死亡，而会永葆青春。
它们也不太会从组织表面脱落，而是逐渐形成肿瘤，从组织表面隆起，挤压周围正常的组织。
癌症的产生原因很复杂，这里就是外部感染造成细胞分裂出现问题的因素之一。
对于大多数癌症，避免患病的最好方式是减少细胞发生危险突变的概率，比如戒烟、避免接触容易致癌的化学物质，以及吃健康食物。
但宫*癌能通过另一种方式避免，那就是疫苗接种。2006年，世界上第一支HPV疫苗在美国和欧洲获准上市。
这些疫苗都含有HPV的外壳蛋白，注射到人体之后，我们的免疫系统就会开始学习识别HPV。
将来，如果有人感染了HPV病毒，其免疫系统就能立马组织反抗，迅速将病毒清除干净。
但即使所有孩子都注射疫苗，宫*癌也不一定会就此消失。疫苗最多能让它针对的这两种病毒偃旗息鼓，但科学家已经确认了另外13种能够致癌的HPV病毒，更别说还有很多病毒可能没有被发现。
另外，哪怕疫苗制服了如今这两种最“成功”的病毒，自然选择也很可能让其他HPV病毒取代它们的位置。