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今书网 -> 其他类型 -> 猫头鹰的万花筒 第150夜 坏居民
- 世界上有好人也有坏人，我们肚子里的肠菌也是。坏人通常都有个特点，他们只是想要最好的——为他们自己。
被戴“帽子”的沙门氏菌
生活中处处藏着意外，谁能想到打个鸡蛋做个糖心蛋也会有危险，吃个没煮熟的鸡腿也可能会无休无止地腹泻和呕吐。这全都是因为它——沙门氏菌，来自最原始的威胁。
沙门氏菌可以用一种最意想不到的方法潜入到你的餐桌上，比如通过鸡肉和鸡蛋产业的全球一体化：最便宜的养鸡饲料在非洲，为了节省成本当然就要买非洲的饲料。可是与德国相比，非洲多了些自由漫步的乌龟和蜥蜴，于是沙门氏菌就与饲料一起漂洋过海来了德国。此话怎讲？因为沙门氏菌其实是爬虫类动物肠道里的一名常住居民，非洲的乌龟坐在草堆上刚舒舒服服地便便完，草堆就被非洲农民打包送往德国当饲料了。经过一番海上的颠簸，草堆裹着乌龟捎来的问候终于踏上了德国的土地，还没歇口气就被饿晕了的德国鸡一口气吞进了肚子。对于鸡来说，鸡肠子不认得沙门氏菌，这不属于它的菌群成员，这是一个外侵细菌。
沙门氏菌到了鸡肠子里就开始自我繁殖，所以排出去的鸡屎里自然也有它。可惜鸡只有一个能往外排东西的出口，鸡蛋只能被迫和裹着沙门氏菌的鸡屎一起挤这个出口，因此蛋壳上会有沙门氏菌。只有蛋壳破裂了，它才有机会进入鸡蛋里面。
好吧，没煎熟的鸡蛋里有沙门氏菌这件事算是解释得通了，那没煮熟的鸡腿是怎么回事儿？沙门氏菌怎么会从鸡肠子里钻到鸡肉里呢？这件事解释起来实在有点倒胃口。廉价的超市鸡肉通常都是在大的屠宰场里生产的。鸡在屠宰场被宰杀后会去掉鸡头，然后被送到一个大水池子里清洗一下，这个水池就是沙门氏菌走出鸡肠走入鸡肉的绝佳圣地。一个大屠宰场一天一般能宰杀二十万只鸡，只要有一车鸡被沙门氏菌感染，就足以把在它们之后进水池的鸡都给祸害了。出了屠宰场，这些廉价的鸡肉大多都会被运进超市的冷冻特价专柜。沙门氏菌不耐高温，其实只要把鸡肉煮熟煮透，还是完全可以放心食用的。
一般来说，煮熟的鸡肉并不是食物中毒的原因，问题往往出在洗鸡肉的水池或者洗菜篓上。细菌可以在冷冻状态下冬眠，温度一高它们就又活回来了。像我们实验室里从各种病人那里收集来的妖魔鬼怪，放在零下80摄氏度储存，人家一点事儿都没有，拿出来一化冻，个个又活蹦乱跳起来。但是温度一高，很多细菌就受不了了，像是沙门氏菌，只要以75摄氏度的温度煮个10分钟就全都歼灭了。所以如果中了沙门氏菌的招，原因一定不是在煮熟的鸡肉上，多半都是因为用洗菜篓洗完化冻的鸡肉后又紧接着洗了要生吃的瓜果蔬菜。
对于一般家畜的肠菌，我们的肠菌多少都打过交道，大家都是熟人了，所以相处起来也没什么摩擦。只有碰到陌生的肠菌，比如乌龟的，那就不能忍了，一定要把它弄出去，于是就有了上吐下泻。所以如果我们乖乖地购买自己家边上村子的草鸡蛋，鸡吃到乌龟粑粑的概率几乎为零，相应地我们中沙门氏菌的风险也就很低。当然如果养鸡的自己吃的是超市的廉价鸡肉，那鸡还是有可能通过吃到人粑粑然后吃到乌龟粑粑……防不胜防啊，这里就只能拼人品了。
如果鸡腿没有完全煮熟，那你大快朵颐吞下无数鸡肉的肌肉细胞时，顺带着吞下几个沙门氏菌的细胞也是有可能的。起码要1万个到100万个沙门氏菌的细胞才能让我们感受到它们的到访——100万个细胞叠加在一起相当于一颗盐粒的1/5大小。而我们人类可是相当于60亿颗盐粒大小的巨人！就这1/5颗盐粒，到底是怎么做到让60亿颗盐粒不停地往厕所跑呢？这根本就像是在说，奥巴马只要用一根头发就可以统治美国。你开玩笑吧？
首先你要搞清楚的是，沙门氏菌增长的速度可比奥巴马的头发要快多了，不仅比奥巴马的快，可能比孙悟空的都要快。只要温度超过10摄氏度，沙门氏菌就会从冬眠状态中苏醒过来，然后立马全心投入制造下一代的工作中。它们周身有许多细小的鞭毛，可以在肠子里游来游去，直到它们找到一片可以抓牢固定的肠黏膜，然后从那里钻进肠壁细胞，引起细胞发炎。为了尽快地把这些致病因子冲洗出去，细胞里就像开闸放水一样流出大量的液体进入肠道。
从吃下沙门氏菌到奔向厕所可以从几小时到几天不等。如果不是年纪太小、年纪太大或者体质太弱的话，那靠肠子的自我清洗一般就够了，这时候吃抗生素反而弊大于利。你要做的就是全力支持肠子的工作，一起努力把沙门氏菌赶出去、隔离开来。不管是上吐完还是下泻完，一定要用肥皂和热水把手彻底洗干净，不然再吃进去的话，肠子就白忙了。在这里附上一首小诗送给沙门氏菌：这不是你的错，也不是我的错，只是我们俩本不应该相遇，不如就此分道扬镳。
沙门氏菌大概是引起食物中毒最常见的原因之一了。并不是只有鸡肉里才会有沙门氏菌，而是它比较喜欢活跃在鸡肉里。沙门氏菌底下还分不同的种类，
我们在实验室里化验病人的粪便样本时，会拿不同的抗体来测试，看病人得的到底是哪一种类的沙门氏菌。如果是相对应的抗体，那粪便就会结成一团团的，甚至肉眼都能观察到这个变化。
出现这个变化的时候，医生就会在病历上写下：对应沙门氏菌XY号的抗体与此粪便反应强烈，因此推测该粪便中的沙门氏菌就是XY号。实验试管里发生的这个反应和身体里免疫系统的反应原理相同。当免疫系统碰到了不认识的沙门氏菌，作为见面礼，它会在自己的库存里翻箱倒柜找一顶合适的“帽子”送给远道而来的客人，稍微调适一下，然后交给“制帽商”给上百万的沙门氏菌每人都做一顶。这合适的“帽子”就是相对应的抗体。被扣上“帽子”的沙门氏菌立刻就变得老实多了，沉重的“帽子”让沙门氏菌无法自由游荡，攻击力也大大削弱。实验室里的抗体试剂就是挑选出来的几顶“帽子”，如果哪顶“帽子”合适的话，戴上“帽子”的细菌就会沉成一团。这样医生就可以根据“帽子”来判断粪便中所含的沙门氏菌属于哪个种类了。
如果你根本不想动用到你的“帽子商”，也没兴趣老往厕所跑的话，那我这里有几个黄金法则送给你：
法则1：使用塑料菜板。与木质菜板相比，塑料菜板清洗起来比较方便，而且木质菜板的槽缝比较容易养细菌。
法则2：所有和生肉、鸡蛋壳接触过的东西都要用热水彻底地冲洗干净。除了洗手之外，菜板、餐具、洗菜篓甚至洗碗布都要好好地冲洗干净。
法则3：肉类和蛋类都尽量煮透后再吃。当然，如果在和情人共享罗曼蒂克的烛光晚餐时，上来的甜点是提拉米苏[1]，为了安全专门再把提拉米苏放进微波炉里转一圈也实在是太煞风景了。碰到这样的菜点，建议最好用新鲜优质的鸡蛋，并且记得一定要放在10摄氏度以下保存。
法则4：厨房以外也要处处留心。如果谁养了蜥蜴当宠物，给蜥蜴喂完饭没多久就开始一趟一趟地跑厕所，他最好牢记我之前说过的话：沙门氏菌可是爬行动物肠道里最常见的肠菌。
幽门螺杆菌：人类最早的“宠物”
索尔·海尔达（Thor Heyerdahl）是一个安静又想法坚定的男人。他观测洋流和风向，着迷于老式钓鱼钩和树皮做的衣服。所有的这一切都让他深信不疑，波利尼西亚的第一代住民应该是很久以前从南美和东南亚迁移而至的水手，按照他的理论，这些水手可以乘着木筏顺着洋流漂到这里。那时候所有人都觉得这是天方夜谭，就凭一个简陋的小木筏怎么可能航行8000公里横渡太平洋？索尔·海尔达没有花这个精力去和别人雄辩，他直接来到南美，按照古时的样子自己仿建了一只木筏，带了几只椰子和罐装菠萝就出海了，他要去波利尼西亚！4个月后，他用行动证明了他的理论——他真的到了波利尼西亚。
30年后，另一位科学家也开始了一段同样令人激动的征途，只不过他的征途不在大海中，而是在一个小小的实验室里。就在这个实验室里，巴里·马歇尔（Barry Marshall）勇敢地把试管里的液体一饮而尽，他的同事罗宾·瓦伦（Robin Warren）作为见证人紧张地记录着这一壮举。几天以后，巴里·马歇尔用行动证明了他的理论——他得了胃炎。
又过了30年，来自柏林和爱尔兰的科学家把这两个来自不同研究领域的男人联系到了一起：马歇尔吞下的病菌里藏着波利尼西亚第一批移民的信息。这次没有人需要乘着木筏漂洋过海，也没有人需要喝下什么药水儿，科学家们学聪明了，他们跟几个生活在荒原的原住民还有几个新几内亚的高地人要了点胃里的东西作样本。
好了，现在开始才是我要讲的故事。这是一个关于推翻固有认知的狂热的研究者、长着鞭毛的小不点还有一只饿狠了的大猫的故事。
全世界有一半的人胃里都有幽门螺杆菌。这个观点其实提出来还不是很久，而且刚提出来的时候，周围一片嘲笑声。怎么可能会有生物想要生活在这样一个致命的环境里呢？在这样一个充满破坏性极强的胃酸和消化酶的袋囊里？幽门螺杆菌却并不这么认为，因为它设计了两大生存战略。
第一，它可以生产出强碱的代谢物，中和掉周围的胃酸。第二，它可以钻进胃黏膜下面，胃黏膜本来的作用就是保护胃壁免受胃酸侵蚀，躲在胃黏膜下面便可以高枕无忧。胃黏膜本来是凝胶状的，但是幽门螺杆菌有办法液化胃黏膜，然后它就可以转动长长的鞭毛柔软地滑进去了。
马歇尔和瓦伦认为幽门螺杆菌是引起胃炎和胃溃疡的罪魁祸首。在此之前，学术界一致的观点是，这种胃病都是身心失调（比如焦虑）或者是胃酸分泌不调造成的。而那时人们对细菌致病的认识，还仅仅停留在伤口感染、发烧和感冒上。所以马歇尔和瓦伦不但要证明幽门螺杆菌可以在胃里存活下来，还要证明这个微小的细菌导致的疾病可远远不像普通伤口感染那么简单。
于是身体健康的马歇尔做了个科学壮举，喝下了含有幽门螺杆菌的液体，如愿导致了胃炎。从他服用抗生素治好了胃炎，从而证明这是细菌惹的祸，到他的发现被科学界接受，经过了将近十年的时间。
而今天，幽门螺杆菌测试已经成了胃病检查的常规项目。做测试的时候，医生会要求病人喝下一种特殊的液体，然后向一个仪器里吹气。如果胃里有幽门螺杆菌的话，它会分解掉液体里的一种化学成分，分解后产生的气体会随呼吸被呼出体外，然后通过仪器被检测到。对于病人来说，就是喝东西、等待、呼气，挺轻松的一个测试。
让马歇尔和瓦伦都没有想到的是，他们不仅找到了胃炎的成因，还找到了人类最古老的“宠物”之一。幽门螺杆菌已经寄居在我们体内五万多年了，这五万年里我们进化，它们也一起跟着进化。随着我们祖先不停地迁移，它也跟着一起迁移，并且发展出了新的种类。目前为止，幽门螺杆菌一共有三个非洲品种、两个亚洲品种和一个欧洲品种。两个人种之间隔得越远、交叉越少，他们胃里的幽门螺杆菌差异就越大。
随着奴隶贸易的兴起，非洲品种的幽门螺杆菌来到了美洲。而同住在印度北部的佛教徒和***，体内却住着两个不同的品种。在工业国家，每个家族往往有自己家族的幽门螺杆菌，而在交往比较密集的社会里，比如非洲国家，同一地区大家胃里的幽门螺杆菌都是一样的。
并不是每一个有幽门螺杆菌的人都会得胃病（在德国大约1/3的人都有幽门螺杆菌），但是大部分的胃病都是由幽门螺杆菌引起的。这是因为不同的幽门螺杆菌，它的危险程度也不一样。危险型的幽门螺杆菌有两个主要的特征：一个是“CagA”基因，负责产细胞毒素，这类菌株长有一个微小的针管，可以把毒素注射进细胞；另一个是“VacA”基因，负责产空泡毒素，它可以引起胃细胞形成空泡，使细胞坏死。如果你胃里的幽门螺杆菌有这两个基因里的一种，或者两种都有，那你得胃病的概率就比较大。其他不带这两个基因的幽门螺杆菌都没什么好担心的。
就算是再相似，每个人的幽门螺杆菌总还是有点不一样，因为这些细菌会根据不同的宿主来适应变化。利用这一特性很容易就能跟踪判断到底是谁把谁给传染了。大型猫科动物体内有一种只属于它们的螺杆菌类型（Helicobacter acinonychis）。这种螺杆菌与人体内的幽门螺杆菌非常相似，这不仅让人遐想联翩：这以前到底是谁把谁给吃了，才会互相交换了细菌？是我们的祖先先吃了老虎，还是老虎先吃了我们的祖先？
通过分析基因图谱，科学家发现，有几个基因是帮助螺杆菌牢牢依附在人的胃里的，这几个基因猫科动物体内的螺杆菌虽有，但是都没被激活；反过来猫科动物体内活跃的基因在人体内也同样活跃。由此可以推断，果然是我们被吃了！
我们的祖先身葬虎口的时候，老虎也把他肚子里的螺杆菌一并吃了进去。搬进老虎肚子的螺杆菌也很随遇而安，调整适应了下新的宿主然后就常住下了。由于我们的祖先，老虎也染上了螺杆菌，这样看也算是报仇雪恨了。
说了这么多，幽门螺杆菌到底在我们的体内想干什么？它到底是好的还是坏的？
幽门螺杆菌是大坏蛋
因为幽门螺杆菌在胃黏膜下栖息建窝，在那里搅来搅去，导致胃黏膜这个保护屏障变得脆弱，结果就是富有攻击性的胃酸不只是把食物消化掉了，还顺带着把自己家的细胞也消化掉了一点点。要是这些细菌还是带小毒针或者有空泡毒素的品种，胃细胞还要再遭受额外的摧残。感染幽门螺杆菌的人里，差不多有1/5的人胃壁上都有小的损伤，而大约 3/4的胃溃疡和几乎所有小肠里的溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。
服用抗生素可以有效地杀死病菌，胃部的问题也会随之消失。如果不愿意服用抗生素，还有一个可供选择的治疗方法是服用萝卜硫素（Sulforaphane），这是一种从西蓝花里萃取出来的植物活性物质，它可以抑制住幽门螺杆菌用来中和胃酸的酶。如果你想尝试一下用萝卜硫素来治疗的话，记得一定要选质量好的产品，而且在服用两周后一定要去医院复检一次，看看幽门螺杆菌是不是真的已经消失。
什么事一成了慢性的就变得很烦人。就像被虫子叮了个包，如果一直痒个不停，很快你就会失去耐心，宁愿把皮抓破了也要挠个痛快。胃细胞里发生的无非也就是类似的事：慢性炎症下细胞长期受刺激，烦都快烦死了，最后这些细胞干脆把自己解体了，一了百了。
对于老年人来说，慢性炎症会导致胃口越来越差。损耗掉的细胞会被由胃里的干细胞制造出来的新鲜细胞迅速补充上。但如果需要补充的细胞太多，干细胞负荷过重，忙中出错产个癌细胞也是有可能的。
差不多1%的幽门螺杆菌携带者会患上胃癌，1%的概率听上去还挺低的，但是请想想，全世界差不多有一半的人口都是幽门螺杆菌的携带者，即使是1%也已经多到可怕了！
相比较而言，没有染上幽门螺杆菌的人患胃癌的概率要低近40倍。
由于发现了幽门螺杆菌和胃炎、溃疡和癌症之间的关联，马歇尔和瓦伦于2005年被授予了诺贝尔奖。从喝下实验室的细菌试剂到喝下诺贝尔奖的庆功酒，中间经历了整整20年的时间。
而发现幽门螺杆菌与帕金森病之间的关联，则花了更长的时间。虽然20世纪60年代医生们就已经判定帕金森患者多伴有胃部的并发症，但是他们完全没有把这两个病联系起来，也是，胃炎和手抖差得是有点远了。直到有人对关岛上居住的各个组群做了个调查实验后，才给帕金森病的研究指了条明路。
关岛上的某些地区帕金森病暴发率奇高。患者的症状主要为手抖不止，表情呆滞，行动缓慢。经过调查，科学家发现这些帕金森高发地区的居民都很爱吃一种铁树籽。这个铁树籽含有一种神经毒素，而幽门螺杆菌也能释放一种和这个毒素几乎一样的物质。
都不用给小白鼠感染活体的幽门螺杆菌，单单给它们摄入细菌的萃取物，就已经能在它们身上观察到与爱吃铁树籽的关岛患者身上类似的症状。当然不是每种幽门螺杆菌都会生产这种毒素，但是如果它能产，那肯定不是什么好事。
总而言之，幽门螺杆菌不但会降低胃黏膜的保护力，刺激、破坏胃细胞，还会释放毒素造成全身的伤害。为什么五万年了，我们的身体却没有进化出什么防它的良招？免疫系统又怎么能容忍得下它这样为所欲为呢？
幽门螺杆菌是好同志
在针对幽门螺杆菌最大型的一个实验里，科学家得到了如下结论：幽门螺杆菌，尤其是那些带着小毒针的危险品种，其实对我们的身体也有不少好处。
通过对10000多个实验对象长达12年的观察，科学家发现，虽然危险品种的宿主患胃癌的可能性提高了一些，但是他们得肺癌和中风的概率却大大降低了，确切地说，与其他参加的实验对象相比差不多要降低了一半。
其实在这个实验之前，各家都已经在猜测了，觉得身体既然可以容忍这个细菌这么长时间，那它总得有些什么优点。在拿小白鼠试验的时候就已经发现，幽门螺杆菌可以保护幼鼠免遭哮喘折磨。一旦给幼鼠喂食了抗生素，这层保护就消失了，幼鼠们又会患上哮喘。这种保护功能在成年鼠的身上也能观测到，只不过效果没有幼鼠那么明显。虽然人和小白鼠不一样，但是这个试验的结果很符合工业国家人们身体素质发展的普遍趋势：感染幽门螺杆菌的人口比例在下降，但同时患有哮喘、过敏、糖尿病和神经性皮炎的人口比例在上升。当然，这个趋势还远远不足以证明幽门螺杆菌就是哮喘病的克星，但是它可能在里面起到了一定的作用。
于是科学家提出了一个假设：幽门螺杆菌可以帮助舒缓免疫系统。幽门螺杆菌附在胃壁上，刺激了调节性T细胞的生成。调节性T细胞是一群具有负调节机体免疫反应的淋巴细胞，当免疫系统突然反应过度、小题大做的时候，它的作用就是拍拍免疫系统的肩膀，跟它说：“你去歇一会儿，这里我来吧。”这就是它被叫作“调节”细胞的原因。
如果一只小白鼠的体内受幽门螺杆菌刺激扩充了很多调节T细胞，那甚至不用做别的，只要把这些细胞转移到另一只小鼠身上，就已经可以治愈它的哮喘了。这种方法可要比用迷你喷雾剂给小白鼠喷哮喘药来得轻松多了！
除了哮喘以外，幽门螺杆菌的携带者患湿疹的概率也要低很多，差不多能低1/3。也许之所以当今越来越多的人得了肠炎、自身免疫性疾病或者其他慢性炎症，就是因为我们在不知不觉中把这个和我们共同生活了几万年的小伙伴给抛弃了。
幽门螺杆菌让人又爱又恨
幽门螺杆菌有很多能力，也有很多不同的面，所以很难简单地概括它到底是好还是坏。最关键的还是要看它在每个人的体内都担当了什么样的角色：是释放了有毒物质伤害我们的身体，还是间接保护了我们的身体？然后还要看我们的身体对它又是什么态度：是觉得长期受它折磨，还是已经拿它当自己人，为它为自己都准备了充足的胃黏膜？除此以外，镇痛剂、烟草、酒精、咖啡或者长期压力也会刺激到胃黏膜，它们又扮演着什么样的角色？胃部问题的最终出现，甚至会不会是因为我们胃里的“宠物”不能适应现代生活的刺激？
世界卫生组织强烈建议重视胃病，出现胃部问题时一定要好好地咨询医生，彻底找到致病根源。如果家族有胃癌、特定的淋巴癌或帕金森病史的话，幽门螺杆菌还是清除掉比较好。
索尔·海尔达2003年在意大利过世，终年88岁。还记得他提出的波利尼西亚移居的理论吗？如果再多活几年的话，他就能看见自己的理论是如何被幽门螺杆菌证明的了：幽门螺杆菌的两种亚洲品种先后两拨占领了新大陆，而且确实是通过东南亚航线传播出去的。尽管南美水手移民的理论在这里没法被证实，但是谁知道以后我们又会发现什么细菌，让我们又想起索尔·海尔达的波利尼西亚群岛了呢？